PropertyValue
?:definition
  • Diagnóza je založená na zvýšených úrovních glukózy v krevní plazmě na lačno nebo na náhodné úrovni glukózy v krevní plazmě provázené symptomy. K hyperglykémii u diabetes mellitus (DM) dochází v důsledku snížené sekrece inzulínu, sníženému využívání glukózy nebo zvýšené produkci glukózy. DM typu I: asi 10 % všech případů; deficit inzulínu je důsledkem vyhynutí autoimunních beta buněk (typu IA) nebo idiopatický (typu IB).DM typu II: asi 90 % všech případů; heterogenní porucha metabolismu glukózy charakterizovaná různými stupni rezistence vůči inzulínu, zhoršenou sekrecí inzulínu a zvýšenou produkcí glukózy v játrech. Hyperglykémii, která se může vyvinout v nový nástup DM, vyvolávají některé drogy a léky: může napodobovat typ I nebo II; Mechanismy: snížená produkce inzulínu, omezená sekrece inzulínu a snížený obsah buněk beta (např. cyklosporin); autoimunitní vyhynutí buněk beta a zvýšení titru protilátek inzulínu (např. interleukin-2); hormonálně stimulovaná glukoneogeneze a snížení inzulínové citlivosti (např. glukokortikosteroidy); snížení inzulínové citlivosti (např. inhibitory proteázy). Často zvratná ukončením podávání léku, případně může být kontrolovaná ústně podávanými antidiabetickými látkami a/nebo inzulínem. Běžné nálezy/symptomy: polydipsie, polyfagie, polyurie, hubnutí, hypercholesterolemie a hypertriglyceridemie. Akutní komplikace: diabetická ketoacidóza (DKA), zejména u diabetes typu I; nonketotický hyperosmolární stav (NKHS), zejména u diabetes typu II; DKA i NKHS mohou vést k neurologickým symptomům včetně kómatu. Dlouhodobé komplikace jsou mikrovaskulární (např. retinopatie), makrovaskulární (např. onemocnění koronární artérie) a neuropatické (např. parestézie).
?:hasCUIAnnotation
?:hasGeneratedBy
?:type

Metadata

Anon_0  
expand all