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診断は、空腹時血漿血糖値または随時血漿血糖値の上昇と症状に基づいて下される。 糖尿病における高血糖は、インスリン分泌の減少、血糖消費量の減少、または血糖産生量の増加から生じる。 １型糖尿病：患者の約10%を占め、自己免疫性β細胞破壊（１A型）または特発性（１B型）に起因するインスリン欠乏より生じる。 ２型糖尿病：患者の約90%を占め、種々の程度のインスリン抵抗性、インスリン分泌障害、肝臓の血糖産生亢進を特徴とする糖代謝における不均質な疾患である。 次の薬剤は１型または２型に類似する新規発症の糖尿病へと発展する可能性のある高血糖に関連している。その発現機序は次の通りである：インスリン産生低下、インスリン分泌阻害、β細胞量の減少（例、シクロスポリン）、自己免疫性のβ細胞破壊およびインスリン抗体価の増加（例、インターロイキン-2）-ホルモン誘発性の糖新生およびインスリン感受性の低下（例、糖質コルチコステロイド）、インスリン感受性の低下（例、プロテアーゼ阻害薬）薬剤の中止によって回復することが多く、あるいは、経口抗糖尿病薬および/またはインスリン投与によるコントロールが可能である。 よくみられる症状：多飲症、多食症、多尿症、および体重減少、高コレステロール血症および／または高トリグリセリド血症。 急性合併症：特に１型では糖尿病性ケトアシドーシス（DKA）、特に２型では非ケトン性の高浸透圧状態（NKHS）がある。DKAおよびNKHSはいずれも昏睡に至る可能性のある神経学的症状を来たすことがある。 長期にわたる合併症には、微小血管合併症（例、網膜症）、大血管合併症（例、冠動脈疾患）、および神経障害（例、錯感覚）がある。
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