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진단은 공복 혈장 포도당 또는 임의 혈장 포도당 수치 상승과 증상을 토대로 한다. 당뇨병(diabetes mellitus, DM)에서 고혈당증은 인슐린 분비 감소, 포도당 사용 감소, 또는 포도당 생산 증가의 결과로 발생한다. I형 DM: 모든 증례 중 약 10%; 자가 면역성 베타 세포 파괴로 인해 초래되거나(IA형) 특발성인(IB형) 인슐린 결핍. II형 DM: 모든 증례 중 약 90%; 다양한 정도의 인슐린 저항성, 인슐린 분비 장애, 간 포도당 생산 증가를 특징으로 하는 이질적인 포도당 대사 장애. 약물은 새로 발생한 DM으로 진행할 수 있는 고혈당증과 연관이 있었다. I형 또는 II형을 모방할 수 있음; 기전: 인슐린 생산 감소, 인슐린 분비 억제, 베타 세포 용적 감소(예: 시클로스포린); 자가 면역성 베타 세포 파괴 및 인슐린 항체 역가 증가(예: 인터루킨-2); 호르몬 자극성 포도당 신생합성 및 인슐린 감수성 감소(예: 글루코코르티코스테로이드); 인슐린 감수성 감소(예: 단백분해효소 억제제); 종종 약물 중단에 의해 가역적이거나, 경구 항당뇨병제 및/또는 인슐린으로 조절할 수 있음. 흔한 소견/증상: 다음증, 다식증, 다뇨, 체중 감소, 고콜레스테롤 혈증, 고중성 지방 혈증. 급성 합병증: 당뇨성 케톤산증(diabetic ketoacidosis, DKA) 특히 I형 당뇨병; 비케톤성 고삼투성(고장성) 상태(nonketotic hyperosmolar state, NKHS) 특히 II형 당뇨병; 둘 다 혼수를 포함한 신경학적 증상을 초래할 수 있다. 장기적 합병증은 미세 혈관성(예: 망막 병증), 거대 혈관성(예: 관상 동맥 질환), 신경병성(예: 감각 이상)이다.
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