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O diagnóstico costuma basear-se nos níveis plasmáticos elevados de glucose em jejum ou na glucemia ao acaso para além dos sintomas. A hiperglicemia na diabetes mellitus (DM) ocorre como resultado duma redução da secreção de insulina, diminuição do uso de glucose ou aumento da produção de glucose. DM tipo I: Cerca de 10% de todos os casos; insuficiência de insulina resultante da destruição autoimune das células beta (tipo IA) ou é idiopática (tipo IB). DM tipo II: Cerca de 90% de todos os casos; perturbação heterogénea do metabolismo da glucose caracterizado por graus variáveis de resistência à insulina, alteração na secreção de insulina e aumento na produção de glucose hepática. Têm sido associados fármacos à hiperglicemia, a qual pode evoluir para a DM recidivante. Pode aparentar ser do tipo I ou II. Mecanismos: Diminuição da produção de insulina, inibição da secreção de insulina e redução do volume de células beta (p. ex., ciclosporina); Destruição autoimune de células beta e títulos elevados de anticorpos anti-insulina (p. ex., interleucina-2); Gluconeogénese estimulada por hormonas e diminuição da sensibilidade à insulina (p. ex., glucocorticosteróides); Diminuição da sensibilidade à insulina (p. ex., inibidores da protease); É reversível com frequência suspendendo a administração do fármaco ou pode controlar-se com agentes antidiabéticos orais e/ou insulina. Sintomas/resultados comuns: polidipsia, polifagia, poliúria. perda de peso, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. Complicações agudas: Cetoacidose diabética (DKA) particularmente no tipo I; Estado hiperosmolar não cetósico (NKHS) particularmente na diabetes tipo II; Ambos podem derivar em sintomas neurológicos incluindo coma. As complicações a longo prazo são microvasculares (p. ex., retinopatia), macrovasculares (p. ex., doenças das artérias coronárias), neuropatias (p. ex., parestesias).
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