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El diagnóstico suele basarse en niveles plasmáticos elevados de glucosa en ayunas o glucemia al azar además de los síntomas. La hiperglucemia en la diabetes mellitus (DM) se produce como resultado de una reducción de la secreción de insulina, disminución en el uso de glucosa o aumento en la producción de glucosa. DM tipo I: Cerca de 10% de todos los casos; Insuficiencia de insulina derivada de la destrucción autoinmunitaria de las células beta (tipo IA) o es idiopática (tipo IB). DM tipo II: Cerca de 90% de todos los casos; trastorno heterogéneo del metabolismo de la glucosa caracterizado por grados variables de resistencia a la insulina, alteración en la secreción de insulina y aumento en la producción de glucosa hepática. Se han asociado fármacos a la hiperglucemia, la cual puede evolucionar a DM recidivante. Puede parecer del tipo I ó II; Mecanismos: Disminución de la producción de insulina, inhibición de la secreción de insulina y reducción del volumen de células beta (p.ej. ciclosporina); Destrucción autoinmunitaria de células beta y títulos elevados de anticuerpos antiinsulina (p.ej. interleucina-2); luconeogénesis estimulada por hormonas y disminución de la sensibilidad a la insulina (p.ej. glucocorticoesteroides); Disminución de la sensibilidad a la insulina (p.ej. inhibidores de proteasa); Es reversible a menudo suspendiendo el uso del fármaco o puede controlarse con antidiabéticos orales y/o insulina. Síntomas/hallazgos comunes: polidipsia, polifagia, poliuria, pérdida de peso, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. Complicaciones agudas: Cetoacidosis diabética (DKA) en especial en el tipo II; Estado hiperosmolar no cetósico (NKHS) en especial en la diabetes tipo II; ambos pueden derivar en síntomas neurológicos incluyendo coma. Las complicaciones a largo plazo son microvasculares (p.ej. retinopatía), macrovasculares (p.ej. coronariopatía), neuropatías (p.ej. parestesias).
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