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Lipodistrofia associada ao HIV: acúmulo anormal de gordura central (lipo-hipertrofia) e perda localizada de tecido adiposo (lipoatrofia). Alguns pacientes apresentam somente lipo-hipertrofia ou lipoatrofia; outros têm uma apresentação clínica mista. Lipo-hipertrofia e lipoatrofia são entidades distintas com diferentes fatores de risco e processos metabólicos subjacentes. Lipo-hipertrofia: aumento do coxim adiposo dorsocervical; expansão circunferencial da nuca; aumento de volume da mama (incluindo ginecomastia); acúmulo de gordura visceral abdominal e outros acúmulos adiposos novos circunscritos (p. ex., lipomas) ou gerais. Lipoatrofia: perda de gordura periférica; perda de tecido subcutâneo na face, braços, pernas, nádegas; o envolvimento da face é mais comum. Características adicionais: hiperlipidemia; resistência à insulina; hiperinsulinemia; hiperglicemia; baixos níveis de lipoproteína de alta densidade; e aumento do risco de diabetes mellitus e aterosclerose. Os mecanismos de desenvolvimento não são inteiramente compreendidos. Medicamentos inibidores de protease de HIV-1 e inibidores nucleosídeos da transcriptase reversa estão implicados da seguinte forma: diminuição da produção de ácido retinoico e da captação de triglicerídeos; inibição de gama polimerase de DNA mitocondrial (mtDNA); inibição do metabolismo de lipídios; e prevenção do desenvolvimento de adipócitos. As evidências sugerem diminuição da sensibilidade à insulina, disfunção de células beta e regulação descendente da expressão de receptores de estrogênio no tecido adiposo. Na ausência de terapia antirretroviral altamente ativa (HAART), o próprio HIV-1 pode causar dislipidemia e lipodistrofia por mecanismos variados. O gasto energético em repouso e a oxidação de lipídios são mais elevados em pacientes HIV positivos tratados com HAART com vs. sem lipodistrofia.
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