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Lipodistrofia asociada al VIH: acumulación anormal de grasa central (lipohipertrofia) y pérdida localizada de tejidos grasos (lipoatrofia). Algunos pacientes tienen sólo lipohipertrofia o sólo lipoatrofia; en otros hay una presentación clínica mixta. La lipohipertrofia y lipoatrofia son entidades distintas con factores de riesgo diferentes y procesos metabólicos subyacentes. Lipohipertrofia: aumento de grasa en la almohadilla dorsocervical; expansión de la circunferencia del cuello; aumento del volumen mamario (incl ginecomastia); acumulación de grasa visceral en el abdomen y otras nuevas acumulaciones de grasas que son circunscritas (p.ej. lipomas) o generales. Lipoatrofia: consunción de grasa periférica; pérdida de tejido subcutáneo en cara, brazos, piernas, nalgas; la afectación de la cara es lo más común. Características adicionales: hiperlipidemia; resistencia a la insulina; hiperinsulinemia; hiperglucemia; niveles bajos de lipoproteínas de alta densidad; y mayor riesgo de diabetes mellitus y ateroesclerosis. Los mecanismos para su desarrollo no se han comprendido totalmente. Los fármacos inhibidores de la proteasa del VIH-1y los inhibidores de retrotranscriptasa inversa nucleósidos están involucrados como sigue: disminución de la producción de ácido retinoico y la captación de triglicéridos; inhibición del AND polimerasa gamma mitocondrial (ADNmt); inhibición del metabolismo lipídico; y prevención del desarrollo de adipocitos. La evidencia sugiere sensibilidad disminuida a la insulina, disfunción de las células beta y expresión disminuida de los receptores de estrógeno en los tejidos adiposos. En ausencia de HAART, el VIH-1 puede por sí mismo causar dislipidemia y lipodistrofia mediante varios mecanismos. El gasto de energía en reposo y la oxidación lipídica son mayores en pacientes seropositivos sometidos a HAART con lipodistrofia vs. los sin lipodistrofia.
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