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O diagnóstico é baseado nos níveis elevados de glicose plasmática em jejum ou na glicose plasmática aleatória, além dos sintomas. A hiperglicemia no diabetes mellitus (DM) ocorre como resultado de uma redução da secreção de insulina, diminuição do uso de glicose ou aumento da produção de glicose. DM tipo I: Cerca de 10% de todos os casos; deficiência de insulina resultante da destruição autoimune de células beta (tipo IA) ou de natureza idiopática (tipo IB). DM tipo II: Cerca de 90% de todos os casos; distúrbio heterogêneo do metabolismo da glicose caracterizado por graus variáveis de resistência à insulina, secreção de insulina comprometida e aumento da produção de glicose hepática. Foram associados medicamentos à hiperglicemia, a qual pode evoluir para DM de novo início: Pode simular o tipo I ou II; Mecanismos: Diminuição da produção de insulina, inibição da secreção de insulina e redução do volume de células beta (p. ex., ciclosporina); Destruição autoimune de células beta e aumento dos títulos de anticorpos anti-insulina (p. ex., interleucina-2); Gliconeogênese estimulada por hormônios e diminuição da sensibilidade à insulina (p. ex., glicocorticosteroides); Diminuição da sensibilidade à insulina (p. ex., inibidores da protease); Frequentemente reversível mediante descontinuação do medicamento, ou pode ser controlado com agentes antidiabéticos orais e/ou insulina. Achados/sintomas comuns: polidipsia, polifagia, poliúria, perda de peso, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. Complicações agudas: Cetoacidose diabética (diabetic ketoacidosis, DKA), sobretudo no tipo I; Estado hiperosmolar não cetótico (nonketotic hyperosmolar state, NKHS), sobretudo no diabetes tipo II; Ambos podem resultar em sintomas neurológicos, incluindo coma. As complicações de longo prazo são de natureza microvascular (p. ex., retinopatia), macrovascular (p. ex., doença arterial coronariana) e neuropática (p. ex., parestesias).
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