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Diagnostic basé sur des niveaux élevés de glycémie à jeun ou une glycémie aléatoire accompagnée de symptômes. L\'hyperglycémie du diabète sucré résulte d\'une sécrétion réduite d\'insuline, d\'un usage diminué du glucose ou d\'une production augmentée du glucose. Diabète sucré de type I : Environ 10 % de tous les cas ; carence en insuline résultant d\'une destruction autoimmune (type IA) ou idiopathique (type IB) des cellules bêta. Diabète sucré de type II : Environ 90 % de tous les cas ; trouble hétérogène du métabolisme du glucose caractérisé par divers degrés de résistance à l\'insuline, un affaiblissement de la sécrétion d\'insuline et une production augmentée de glucose hépatique. Les médicaments ont été associés à une hyperglycémie pouvant évoluer vers un diabète sucré de novo : Peut imiter les mécanismes du type I ou II ; mécanismes : production diminuée d\'insuline, sécrétion inhibée d\'insuline et volume réduit des cellules bêta (cyclosporine, par exemple) ; destruction autoimmune des cellules bêta et titres augmentés d\'anticorps anti-insuline (interleukine-2, par ex) ; gluconéogénèse hormonostimulée et sensibilité diminuée à l\'insuline (glucocorticostérodes, par ex) ; sensibilité diminuée à l\'insuline (inhibiteurs de la protéase, par ex) ; souvent réversible en arrêtant le médicament ou contrôlable par l\'administration d\'antidiabétiques oraux et/ou d\'insuline. Symptômes/constations répandus : polydipsie, polyphagie, polyurie, perte de poids, hypercholestérolémie et hypertriglycéridémie. Complications aiguës : Acidocétose diabétique, particulièrement avec le type I ; état hyperosmolaire sans cétose, particulièrement avec le diabète de type II ; les deux risquent de produire des symptômes neurologiques dont le coma. Les complications à long terme sont microvasculaires (rétinopathie, par ex), macrovasculaires (maladie artérielle coronaire, par ex) et névropathiques (paresthésie, par ex)
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