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  • Die Diagnose ist gewöhnlich auf erhöhte Spiegel von Fasten-Plasmaglukose oder auf randomisierte Plasmaglukose mit klassischen Symptomen basiert. Hyperglykämie bei Diabetes mellitus (DM) tritt aufgrund reduzierter Insulinsekretion, erniedrigter Glukoseverwendung oder erhöhter Glukoseproduktion auf. DM Typ I: Ungefähr 10% aller Fälle; Insulinmangel aufgrund von autoimmuner Zerstörung der Betazellen (Typ IA) oder idiopathisch (Typ IB). DM Typ II: Ungefähr 90% aller Fälle: Heterogene Störung des Glukosestoffwechsels gekennzeichnet durch variable Grade von Insulinresistenz, beinträchtigte Insulinsekretion und erhöhte Glukoseproduktion der Leber. Arzneimittel wurden mit Hyperglykämie in Verbindung gebracht, wobei diese zum Erstauftreten von Diabetes mellitus führen kann. Kann Typ I oder II nachahmen; Mechanismus: verringerte Insulinproduktion, gehemmte Insulinsekretion und reduziertes Volumen der Betazellen (z.B. Cyclosporin); autoimmune Zerstörung von Betazellen und erhöhte Insulinantikörper-Titer (z.B. Interleukin-2); von Hormonen stimulierte Glukoneogenese und erniedrigte Insulinsensibilität (z.B. Glukokortikosteroide); erniedrigte Insulinsensibilität (z.B. Proteasehemmer); häufig reversibel durch Absetzen des Arzneimittels bzw. Regelung mit oralen antidiabetischen Agenzien und/oder Insulin. Allgemeine Symptome: Polydipsie, Polyphagie, Polyurie, Gewichtsabnahme, Hypercholesterinämie und Hypertriglyceridemie. Akute Komplikationen: Diabetische Ketoazidose (DKA), insbesondere bei Typ I; nichtketotische hyperosmolare Form (NKHS), insbesondere bei Diabetes Typ II. Beide Sowohl können neurologische Symptome zur Folge haben, die bis zum Koma fortschreiten können. Langzeitkomplikationen sind mikrovaskulärer Art (z.B. Retinopathie), makrovaskulärer Art (z.B. koronäre Herzerkrankungen) und neuropathischer Art (z.B. Paresthesien).
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