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  • La diagnosi si basa in genere su reperti di laboratorio di elevato livello di glucosio plasmatico a digiuno o da identificazione casuale di un incremento del glucosio plasmatico insieme a sintomi classici. L\'iperglicemia diabetica è il risultato di una ridotta secrezione di insulina, di una ridotta utilizzazione del glucosio o di un incremento della produzione glucidica. Diabete mellito (DM) tipo I: comprende circa il 10% dei casi; deficienza insulinica da distruzione delle cellule beta autoimmunitaria (tipo IA) o idiopatica (tipo IB). DM tipo II: comprende circa il 90% dei casi; alterazione eterogenea del metabolismo glucidico caratterizzata da insulino-resistenza di diversa gravità, insufficienza della secrezione insulinica e incremento della produzione epatica del glucosio. Alcuni farmaci sono stati associati all\'iperglicemia che può provocare una nuova insorgenza di DM: può manifestarsi come tipo I o II. Meccanismi: diminuzione della produzione insulinica, inibizione della secrezione insulinica e riduzione del volume delle cellule beta (es. ciclosporine); distruzione autoimmunitaria delle cellule beta e incremento degli anticorpi antiinsulina (es. interleuchina-2;); glucogenesi stimolata dagli ormoni e ridotta sensibilità all\'insulina (es. glucocorticosteroidi); ridotta sensibilità insulinica (es. inibitori delle proteasi); spesso queste condizioni sono reversibili con l\'interruzione della terapia o possono essere controllate da antidiabetici orali e/o con assunzione di insulina. Sintomatologia/esiti comuni: polidipsia, polifagia, poliuria, perdita di peso, ipercolesterolemia e ipertrigliceridemia. Complicazioni acute: chetoacidosi diabetica (DKA) particolarmente nel tipo I; stato iperosmolare non-chetotico (NKHS) specialmente nel tipo II; entrambi possono provocare sintomi neurologici incluso il coma. Complicazioni a lungo termine sono quelle di tipo microvascolare (es. retinopatia), macrovasculare (es. coronaropatia) e neuropatiche (es. parestesie).
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