PropertyValue
?:definition
  • Диагноз, основанный на повышении уровня глюкозы в плазме натощак или уровня глюкозы в плазме в любой момент времени в сочетании с симптомами. Гипергликемия при сахарном диабете (СД) возникает в результате снижения секреции инсулина, снижения потребления глюкозы или увеличения выработки глюкозы. СД I типа: Около 10 % всех случаев; Дефицит инсулина в результате разрушения аутоиммунных бета-клеток (тип IA) или идиопатический (тип IB). СД II типа: Около 90 % всех случаев; Гетерогенное нарушение метаболизма глюкозы характеризуется различными степенями резистентности к инсулину, нарушением секреции инсулина и увеличением выработки глюкозы в печени. Применение препаратов было связано с гипергликемией, которая может прогрессировать до начала СД: Может имитировать I или II тип; Механизмы: Уменьшение выработки инсулина, ингибирование секреции инсулина и снижение объема бета-клеток (например, циклоспорин); Аутоиммунное разрушение бета-клеток и увеличение титров антител к инсулину (например, интерлейкин-2); Глюконеогенез со стимуляцией гормонами и снижение чувствительности к инсулину (например, глюкокортикостероиды); Снижение чувствительности к инсулину (например, ингибиторы протеазы); Часто обратим при прекращении приема лекарственного препарата или может контролироваться пероральными противодиабетическими средствами и (или) инсулином. Частые результаты анализов/симптомы: полидипсия, полифагия, полиурия, снижение массы тела, гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия. Острые осложнения: Диабетический кетоацидоз (ДКА), особенно тип I; Некетотическое гиперосмолярное состояние (НКГС), в частности диабет II типа; Оба могут привести к неврологическим симптомам, в том числе к коме. Долгосрочные осложнения представляют собой микрососудистые (например, ретинопатию), макрососудистые (например, атеросклеротическая болезнь сердца), невропатические (например, парестезии).
?:hasCUIAnnotation
?:hasGeneratedBy
?:type

Metadata

Anon_0  
expand all