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  • Lipodystrophie associée au VIH : accumulation centrale de graisses anormale (lipohypertrophie) et perte localisée de tissu adipeux (lipoatrophie). Certains patients présentent uniquement une lipohypertrophie ou une lipoatrophie, d\'autres un tableau clinique mixte. La lipohypertrophie et la lipoatrophie sont distinctes, avec des facteurs de risque et processus métaboliques sous-jacents différents. Lipohypertrophie : coussin adipeux dorso-cervical augmenté ; augmentation de la circonférence du cou ; accroissement mammaire (dont gynécomastie) ; accumulation de gras viscéral abdominal et autres accumulations de tissu adipeux circonscrites (par ex., lipomes) ou généralisées. Lipoatrophie : fonte de tissu adipeux périphérique ; perte de tissu sous-cutané au niveau du visage, des bras, des jambes et des fessiers ; atteinte du visage la plus courante. Autres caractéristiques : hyperlipidémie ; insulino-résistance ; hyperinsulinémie ; hyperglycémie ; niveaux bas des lipoprotéines de haute densité et risque accru de diabète sucré et d\'athérosclérose. Les mécanismes de développement ne sont pas entièrement connus. Les médicaments inhibiteurs de la protéase du VIH-1 et les inhibiteurs nucléotidiques de la transcriptase inverse sont impliqués comme suit : diminution de la production d\'acide rétinode et du recaptage des triglycérides ; inhibition de l\'ADN polymérase gamme mitochondriale (ADNmt) ; inhibition du métabolisme lipidique et du développement des adipocytes. Les constatations suggèrent une diminution de la sensibilité à l\'insuline, un dysfonctionnement de la cellule bêta et une expression affaiblie du récepteur de l\'œstrogène dans les tissus adipeux. En l\'absence de HAART, le VIH-1 peut lui-même provoquer une dyslipidémie et une lipodystrophie par différents mécanismes. Chez les patients VIH positifs traités par HAART, l\'énergie consommée au repos et l\'oxydation des lipides des patients lipodystrophiques sont plus élevées que chez les patients non lipodystrophiques.
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