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Lipodistrofia associada ao VIH: acumulação anormal de gordura central (lipohipertrofia) e perda localizada de tecidos gordos (lipoatrofia). Alguns doentes só têm lipohipertrofia ou só lipoatrofia; outros têm uma apresentação clínica mista. A lipohipertrofia e a lipoatrofia são entidades distintas com factores de risco diferentes e processos metabólicos subjacentes. Lipohipertrofia: lipoacumulação dorso-cervical; expansão da circunferência do pescoço; aumento do volume mamário (incluindo a ginecomastia); acumulação de gordura visceral no abdómen e outras novas acumulações de gorduras que são circunscritas (p. ex. lipomas) ou gerais. Lipoatrofia: perda de gordura periférica; perda de tecido subcutâneo na face, braços, pernas, nádegas; a perda de gordura na face é o mais comum. Características adicionais: hiperlipidemia; resistência à insulina; hiperinsulinemia; hiperglicemia; níveis baixos de lipoproteínas de alta densidade; e um maior risco de diabetes mellitus e aterosclerose. Os mecanismos do seu desenvolvimento não se compreendem completamente. Os fármacos inibidores da protease do VIH-1 e os inibidores nucleosídeos da transcriptase inversa estão envolvidos da seguinte forma: diminuição da produção de ácido retinóico e captação de triglicéridos; inibição de polimerase gama do ADN mitocondrial (ADNmt); inibição do metabolismo lipídico; e prevenção do desenvolvimento de adipócitos. A evidência sugere sensibilidade diminuída à insulina, disfunção das células beta e expressão diminuída dos receptores de estrogénio nos tecidos adiposos. Na ausência de HAART, o VIH-1 pode por si só causar dislipidemia e lipodistrofia através de vários mecanismos. O dispêndio de energia em repouso e a oxidação lipídica são maiores em doentes seropositivos submetidos a HAART com lipodistrofia vs. os doentes sem lipodistrofia.
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