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骨粗鬆症は次の特徴を示す全身性骨障害である：骨量減少、骨微細構造の変質。 骨減少症は軽度な骨量減少である。 軽微な外傷であっても骨折リスクが増大する：上述の骨量減少とそれに伴う骨折が最も起こりやすい部位は胸椎、腰椎、肋骨、大腿骨上部、橈骨下部である。 通常、骨折が発現するまで、身長低下、脊柱後弯症を除く徴候および症状は無い。 発症機序：遺伝因子、薬剤、食事、人種、性別、生活習慣、身体活動。 １型（閉経後）は最も多く認められる：性ホルモン欠乏に起因する、破骨細胞前駆体の動員／反応性の増加および骨吸収の増大が骨形成を上回る、骨梁骨の減少により、コーレス骨折、および脊椎骨折のリスク増大につながる、エストロゲン欠乏により副甲状腺ホルモンに対する骨の感受性が高まり、骨からのカルシウム放出の増加、腎のカルシウム排泄の低下、1、25-ジヒドロキシビタミンD産生増加につながる場合がある、1、25（OH）2 D3の産生増加、性腺ホルモン欠乏により、破骨細胞に影響を及ぼすサイトカインの産生も増加する場合がある。 ２型（老人性）は男女共に発現する：老年期には骨形成の低下および腎臓の1、25（OH）2 D3産生低下が生じる、皮質骨と骨梁骨の減少により股関節、長管状骨、椎骨の骨折リスク増大につながる。 ３型は薬剤の影響または、様々な機序を通じて骨量減少を亢進させるその他の疾患による。 骨の強度の概算的測定値として骨密度が使用されることが多い。 WHOによる骨粗鬆症の定義は、骨密度が若年白人成人女性の平均を2.5標準偏差下回る状態とされている。 骨代謝マーカー（骨特異的アルカリホスファターゼ、オステオカルシン、１型プロコラーゲンペプチド、尿中デオキシピリジノリン）を用いて治療効果を観察する場合がある。
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