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골다공증은 골 질량 감소 및 골 미세구조 악화를 특징으로 하는 전신 골격 장애이다. 골 감소증은 보다 경미한 형태의 골 소실이다. 미미한 외상에서 골절 위험 증가; 골 소실 및 결과적인 골절에 대해 가장 흔한 부위는 흉추 및 요추, 늑골, 대퇴골 상부, 요골 하부이다. 골절이 발생할 때까지 대개 신장 소실 및 척주 후만증을 제외한 징후 또는 증상을 유발하지 않는다. 발병기전: 유전적 인자, 약제, 식이, 인종, 성별, 생활 방식, 신체 활동. 1형(폐경 후)은 가장 흔한 유형; 성호르몬 결핍으로 인해 초래됨; 파골 세포 전구체의 동원/반응성 증가 및 골 재흡수 증가가 골 형성 속도보다 빠름; 해면골 감소는 콜리스(원위 요골) 및 척추 골절 위험 증가로 이어짐; 에스트로겐 결핍으로 인해 뼈가 부갑상선 호르몬에 보다 민감해져, 뼈로부터의 칼슘 방출 증가, 신장 칼슘 배설 감소, 1,25-디히드록시비타민 D 생성 증가로 이어질 수 있음; 생식선 결핍은 또한 파골 세포에 영향을 미치는 시토카인 생성을 증가시킬 수 있음. 2형(노인성)은 남녀 모두에서 발생; 생애 후반기에 발생하는 뼈 형성 감소 및 신장 1,25(OH)2 D3 생성 감소; 피질골 및 해면골 소실은 고관절, 장골, 척추의 골절 위험 증가로 이어짐. 3형은 약제에 이차적, 또는 다양한 기전에 의해 골 소실 증가를 유발하는 기타 병태로 인해. 골밀도는 흔히 골 강도의 대략적 척도로 사용된다. WHO는 골다공증을 젊은 성인 백인 여성에 대한 평균보다 2.5 표준편차 더 낮은 골밀도로 정의한다. 때때로 골 교체 표지자(골 특이적 알칼리 인산 분해 효소, 오스테오칼신, I형 프로콜라겐 펩티드, 소변 데옥시피리디놀린)를 이용하여 요법에 대한 반응을 모니터링한다.
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