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Tumorlysesyndrom (TLS): Ausgelöst durch die Freisetzung der Inhaltsstoffe von Tumorzellen, entweder aufgrund von spontaner Zelllyse oder in Reaktion auf die Therapie. Charakteristische Befunde: Hyperurikämie, Hyperkaliämie, Hyperphosphatämie, Hypokalzämie. Kann zu nachgeschalteten Auswirkungen führen: Niereninsuffizienz, kardiale Arrhythmie, Anfälle, Tod (aufgrund von multiplem Organversagen). Absterbende Zellen schütten Zytokine aus, die ein systemisches entzündliches Reaktionssyndrom und mehrfaches Organversagen auslösen können. Tritt am häufigsten bei Patienten mit hochgradigem Non-Hodgkin-Lymphom und akuter Leukämie auf. Andere Tumore können ebenfalls die Ursache sein. Das Risiko ist bei Patienten am höchsten, bei denen Folgendes vorliegt: Chronische Niereninsuffizienz, Oligurie, Dehydrierung, Hypotonie, saurer Urin. TLS-Management richtet sich im Rahmen von unterstützenden Maßnahmen auf die metabolischen und renalen Komplikationen.Unterschied zwischen \'Labor-\' TLS und \'klinischem\' TLS: \'Labor-\' TLS erfordert mindestens zwei der folgenden Anomalien innerhalb von drei Tagen vor und sieben Tagen nach Therapiebeginn: Hyperurikämie, Hyperkaliämie, Hyperphosphatämie, Hypokalzämie. \'Klinisches\' TLS tritt auf, wenn \'Labor-\' TLS festgestellt wurde und es auch von Folgendem begleitet wird: Erhöhten Kreatininspiegeln, Anfällen, kardialer Dysrhythmie oder Tod. Nierenschäden ist bei TLS ein wichtiger Aspekt der Erkrankung. Tritt auf, wenn Kalziumphosphat, Xanthin und Harnsäure in den Nierentubuli ausfallen und dadurch zu Obstruktion und Entzündung führen.
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