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Síndrome de lisis tumoral (SLT): causado por la liberación del contenido de células tumorales ya sea de lisis celular espontánea o como respuesta al tratamiento. Signos característicos: hiperuricemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia. Puede causar efectos cascada: Insuficiencia renal, arritmia cardiaca, convulsiones, muerte (debido a insuficiencia multiorgánica). Las células destruidas liberan citocinas que pueden causar un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica e insuficiencia multiorgánica. Ocurre más frecuentemente en pacientes con linfoma no hodgkiniano de alto grado y leucemia aguda. Otros tumores también pueden estar implicados. Los pacientes con el más alto riesgo por tener trastornos preexistentes: insuficiencia renal crónica, oliguria, deshidratación, hipotensión, orina ácida. El tratamiento es dirigido hacia las complicaciones metabólicas y renales mediante tratamiento de apoyo. Distinción entre SLT de \'laboratorio\' y SLT \'clínico\': El SLT de \'laboratorio\' requiere la presencia de dos o más de las siguientes alteraciones dentro de 3 días antes y 7 días después de haber empezado el tratamiento: hiperuricemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia; el SLT \'clínico\' ocurre cuando se ha establecido el SLT de \'laboratorio\' y además está acompañado de: nivel de creatinina aumentado, convulsiones, disritmia cardiaca o muerte. La lesión renal es un aspecto importante del trastorno; ocurre cuando se produce la precipitación de fosfato cálcico, xantina y ácido úrico en los túbulos renales provocando obstrucción e inflamación.
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